Mais uma questão de provas anteriores 👀
🔹️ Pela disponibilidade e custo, a creatinina continua a ser o padrão laboratorial para diagnóstico da lesão renal aguda (LRA). Entre as vantagens, ela é filtrada livremente pelo glomérulo, não tem metabolização renal e não tem reabsorção renal. No entanto, sabemos que possui taxa variável de produção (idade, alteração muscular), apresenta de 10 a 40% de secreção tubular, pode sofrer influência de drogas e não reflete lesão renal em “tempo real”, sendo considerado um marcador tardio.
🔹️ Já a uréia costuma ser um marcador de HD eficiente, porém tem aumento não linear com piora da função renal, a taxa de produção não é constante, tem cerca de 40 a 50% reabsorção tubular, não reflete em “tempo real” a piora da função renal e também é influenciável por fatores extra renais.
💭 Existem outros marcadores interessantes sendo pesquisados para auxiliar no diagnóstico precoce, estratificação de risco e prognóstico de lesão renal, como Cistatina C, NGAL, KIM-1 e IL-18, porém são de menor disponibilidade e de custo mais elevado.
📌 A questão do post aborda um caso de “pseudo-renal failure”. Incremento na ingestão de aminoácidos, hipercatabolismo e uso de corticoides podem contribuir para aumento de uréia, sem que a tava de filtração tenha sido alterada. Uso de cimetidina pode aumentar a creatinina. Obstrução ureteral e doença tubulointersticial aumentam ureia e creatinina porém com redução da taxa de filtração.
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🔎 Para saber mais: DOI: 10.1097/CCM.0000000000003701
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